Hashimoto-thyreoiditis a pajzsmirigy krónikus, limfocitás, autoimmun gyulladásával járó betegség. Az autoimmuntás azt jelenti, hogy az immunrendszer a saját testi szövetei ellen fordul, mert antigénnek (idegen anyagnak) érzékeli azokat és szövetspecifikus anittesteket („jelölő” immunanyag) kezd termelni, amiből létrehozza az antigén-anittest komplexeket, amelyeket aztán a fehérvérsejtek (limfociták), az immunrendszer katonái, elpusztítanak.
(1)A Hashimoto-thyreoiditis jellemzően T-helper1 fehérvérsejt dominanciával jár, ami azt jelenti, hogy azzal segíti az immunsejteket, hogy úgynevezett limfokineket termel, ami támogatja a többi limfocita érését. Lokálisan fejti ki a hatását, sejtes immunválasz formájában, ami által helyi szinten okoz gyulladást az egyes szövetekben.
Tehát T-helper1 fehérvérsejt koordinálja az immunreakciót, aktiválódva osztódni kezdenek és hírvivő anyagokat bocsátanak ki, ami heves gyulladást vált ki az érintett szervben. (1)Fontos megjegyezni, hogy nem minden pajzsmirigy gyulladás autoimmun eredetű és nem Hashimoto betegség. Az idült pajzsmirigygyulladásoknak több formája ismert, melyek kialakulása, lezajlása és kezelése is eltérő.
A konvencionális orvoslás állásfoglalása szerint ez a betegség gyógyíthatatlan, tüneti kezelésére van mód, szintetikus pajzsmirigy hormonpótlással, miután az autoimmun folyamat következtében idővel a pajzsmirigy szövetállománya elsorvad és már nem képes elegendő mennyiségű pajzsmirigy hormont termelni, azaz bekövetkezik a hypo-thyreosis, azaz a pajzsmirigy alulműködés.
(2)A cikksorozatom első részében, ami itt olvasható:
https://www.facebook.com/646389215495077/posts/2575761222557857/
már írtam, hogy ez az állapot igencsak kellemtelen tünetekkel jár, és nem feltételen kell megvárni, hogy elsorvadjon a pajzsmirigy. Ezért nagyon fontos, hogy az ilyen jellegű egészségügy kihívás esetén se csak a felszínt kapargassuk.
A funkcionális medicina megközelítése szerint, ami abban különbözik a konvencionális orvoslástól, hogy nem csupán a tüneteket kezeli, hanem holisztikus szemlélettel az embert, mint test, lélek, szellem összetett komplexét vizsgálja, bizony ez a betegség megelőzhető és gyógyítható.
Persze ehhez figyelembe kell venni a genetikai faktorokat, az életmód tényezőket és az ok-okozati összefüggéseket feltárva egészen le kell menni a betegségeket kiváltó problémák gyökeréig. Ha a gyökérokok megvannak, akkor azokat a lehető legtermészetesebb eszközökkel érdemes megoldani minden szinten, hogy a szervezet öngyógyító folyamatai aktiválódjanak.
Fontos kihangsúlyozni, hogy a Hashimoto-thyreoiditis betegség kialakulása elsősorban az immunrendszer rendellenes működéséből fakad, tehát minden olyan tényező, ami az immunrendszert képes megzavarni, befolyással lehet az autoimmun folyamat kialakulására.
(2)Ezért összegyűjtöttem azokat az ok-okozati kiváltó tényezőket, amelyek a Hashimoto-thyreoiditis hátterében meghúzódhatnak funkcionális megközelítéssel:
1. Genetika
2. Túlzottan áteresztő bélszindróma
3. Vírusfertőzés
4. Mellékvese stressz
5. Gyulladás
6. Cukoranyagcserezavar
7. Jódhiány
8. Szelénhiány
9. D-vitamin hiány
10. Ösztrogéndominancia
11. Metilációs egyensúlytalanság
12. Nehézfém terheltség
13. Candida fertőzés
14. Mikrobiom egyensúlytalanság
15. Lelki háttér
Cikksorozatomban minden egyes részben egy-egy ok-okozati tényezőt kívánok kifejteni a teljesség igénye nélkül, de mégis a fontosabb elemeket érintve. Nézzük az elsőt:
1. Genetika
Az ember fizikai testét eukarióta, azaz sejtmaggal rendelkező egysejtűek közössége alkotja, amelyeknek száma meglehetősen jelentős, több mint 50 trillió. Minden sejt önálló élőlénynek tekinthető, hiszen emészt, kiválaszt, energiát termel magának, hogy ellássa a sejtspecifikus feladatát, szaporodik, érzékeli a sejten kívüli térből érkező információkat, azaz intelligensen reagál az őt ért hatásokra.
(3)Az eukarióta sejteket sejthártya öleli körbe. Ennek a hártyának több feladat is van. Egyrészt egységben tartja a sejtet és elhatárolja a környezetétől. Ezen keresztül történik az extracellurális (sejten kívüli) és az intracellurális (sejten belüli) tér közötti információ csere és anyagforgalom. A sejthártya kettős foszfolipid rétegből álló burok, ami félig áteresztő.
Ez azt jelenti, hogy a külső réteg vízbázisú, azaz vízkedvelő (hidrofil), a középső réteg zsírbázisú, azaz víztaszító (hidrofób), belső réteg szintén vízbázisú. (3) Úgy képzelhetjük el, mint egy szendvicset, aminek a felső kenyér szelete átengedi a folyadékot, a középső vajas (zsíros) réteg, viszont elszigeteli a folyadék szabad áramlását, míg a szendvics alsó kenyér rétege szintén átengedi.
Pont emiatt a sejthártyába szükség van csatornák és kapuk kiépítésére, amelyeken keresztül az információ és kémiai anyagforgalom biztosított a sejt és környezete között, ezek az integráns membrán proteinek. Az integráns membrán proteinek, rövidítve IMP-k, tehát a sejthártyába beépített fehérjékből álló csatornák és kapuk. (4)A sejtek felszínén érzékelő antennák, úgynevezett receptorok vannak.
Ezek a sejt „érzékszervei” amelyekkel felfogja a külvilágból (sejten kívüli térből) érkező hatásokat.
Minél több receptor és minél többféle van egy sejt sejthártyájának felszínén, a sejt annál okosabbnak mondható. Amikor a sejt érintkezik egy környezeti jellel, amire van fogékonysága, azaz antennája, akkor az információ, amit az adott jel tartalmaz, észlelésre kerül, aktiválja a receptort.
Ez mechanikailag és elfordítja a térben a sejtantennát, mert megváltozik a töltése és így a külső hatás, a hártya kapuján keresztül átjut a sejt belseje felé, ezt hívjuk szignáltranszdukciónak. (3) Fontos tudni, hogy a sejtek működését és egészségét a külvilágból származó hatások határozzák meg elsősorban. Ezek a környezeti jelek tehát olyan extracellurális jelzőimpulzusok, amelyek a sejten kívüli térből származnak.
A sejteket képzeljük el halacskáknak, amelyek egy akváriumban úszkálnak. Ha az akvárium vizébe belekerül valamilyen anyag vagy információs rezgés, akkor az hatással lesz a benne lévő halacskák állapotára. A környezeti jel sokféle lehet, amivel kapcsolatba kerül a szervezet és a szervezetre hatva befolyásolja a sejtek működését.
A környezeti jel lehetnek anyagi természetűek (pl. makromolekulák, hormonok, neurotranszmitterek, neurohormonok, multifunkcionális mediátormolekulák, valamint a táplálékok molekuláris összetevői) és lehetnek bioelektromos természetűek (pl. elektromágneses impulzusok).
(3)Miután a sejt külső környezetéből az információ észlelésre került az un. IMP-k, azaz integráns membrán proteinek által (amelyek magukba foglalják a sejten lévő receptorokat, a sejthártyában lévő kapukat és csatornákat) az tovább áramlik a sejt belseje felé, kifejtve arra hatását. Tehát egyszerűen, visszatérve a korábbi hasonlathoz, a sejthalacska bekapta és lenyelte az akváriumba bekerült anyagot.
Az egyik ilyen hatás az lehet, hogy a sejtmagban lévő DNS (örökítő anyag) megnyilvánulását befolyásolja.A sejtmag tartalmazza a sejt genetikai információjának döntő többségét (valamennyi a mitokondriumokban is megtalálható, ami sejt energiagyára). Az információ hosszú, lineáris DNS-molekulákban van kódolva, amelyek a kromoszómákat alkotják.
Minden egyes kromoszóma egyetlen, hosszú DNS-szálat tartalmaz, illetve osztódáskor, amikor megduplázódik, akkor kettőt.
A kromoszóma anyaga a kromatin, a DNS és a hozzá kapcsolódó szabályozó és struktúrfehérjék (hisztonok) együttese. (3)Tehát ha egy eukarióta sejtből kivennénk a sejtmagot és azt feltörnénk a magot körülvevő hártyát és eltávolítanánk a benne lévő örökítő anyagot, akkor kromoszómákba tömören felcsavart kettős szálú DNS-t és szabályozó fehérjéket találnánk.
Minden kromoszóma tehát egy hosszú DNS molekulából áll és egy emberi sejt sejtmagjában 23 pár kromoszóma található. A DNS szál tehát feltekert állapotban van jelen a kromoszómákban, amit ha kibontanánk nagyjából 1-2 m hosszúságú genetikai információt, azaz genomot tartalmazó DNS szálat jelentene. (3)Amíg a gének fedve vannak, a bennük tárolt genetikai információ nem olvasható.
Ahhoz, hogy a génkészlet olvashatóvá váljon környezeti jelre van szükség, amely a takaró fehérje alakját megváltoztatva leválasztja azt a DNS kettős spiráljáról, s így a gén olvashatóvá válik. A gének tevékenységét tehát az őket elfedő szabályozó proteinek jelenléte vagy hiánya befolyásolja, ezeket pedig a környezet jelzései működtetik.
Az epigenetikai szabályozás a környezeti ráhatásokkal irányítja a gének működését.
(4)A szerzett hypothyreosis, azaz pajzsmirigy alulműködés leggyakoribb oka, a krónikus lymphocytas thyreoiditis (Hashimoto), aminek gyakorisága Magyarországon a 6-14 éves korcsoportban 0,3%. A betegség 5 éves kor alatt még ritkábban jelentkezik, leggyakoribb kialakulása 14-18 éves korban van. A lány fiú arány 4:1. (5)Itt álljunk meg egy picit.
Ez azt jelenti, ha a Hashimoto thyreoiditis elsősorban genetikai eredetű betegség lenne, akkor már újszülött korban, sőt a magzati létben is fellelhető volna! A statisztikák viszont azt mutatják, hogy 5 éves kor alatt, szinte nem is jelentkezik.
Ebből azt a következtetést lehet levonni, hogy a krónikus pajzsmirigy gyulladás e formája nem elsősorban veleszületett, hanem sokkal inkább szerzett betegség!
Persze ez a statisztika akkor lenne igazán pontos, ha minden magyarországi újszülöttet szűrnének erre a kórképre és nemcsak a TSH-t, azaz agyalapi mirigy által kiválasztott thyroida stimuláló hormont, ami szabályozza a pajzsmirigy hormonális aktivitását, néznék, hogy rendben van-e. Ugyanis mind a szubklinikus (várható), mind a manifeszt (kialakult) pajzsmirigy alulműködés esetén a TSH megemelkedik, ami jelzi, hogy a pajzsmirigy valami oknál fogva nem termel elég pajzsmirigy hormont, tehát alulműködik.
Viszont a Hashimoto kezdeti stádiumában a TSH jellemzően normál tartományban van, de a az antitestek (antiTPO, antiTG) már megjelennek. A TSH csak akkor mozdul ki jellemzően a funkcionális tartományból, ha már a betegség egy ideje aktívan jelen van. Ez lehet évek is. A genetikai kutatások viszont azt derítették fel és bizonyították be, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat.
Ezek közül először a MHC (ez a 6. kromoszóma rövid karján elhelyezkedő fő hisztokompatibilitási génkomplex) gének szerepére derült fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének – HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp2 (10p) auto immun regulátor gén (AIRE) (21p) – jelentőségét is bizonyítják.
(1).Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett megfigyelések azonban egyaránt azt jelzik, hogy a genetikus tényezőkön kívül epigenetikai, tehát a gén feletti szabályozást befolyásoló, úgynevezett epigenetikai környezeti tényezők, mint például magzati létben jelen lévő anyai hatás, gondolatok és érzelmek, táplálkozás, hőmérséklet, fényhatások, hanghatások, környezeti toxinok, gyógyszerek, fizikai aktivitás, alvás, elektroszmog, geopatikus sugárzás, stb. is meghatározóak az immunreguláció (szabályozás) károsodásában és az autoimmunbetegségek létrejöttében.
(1)A humán autoimmun thyreoiditisről (Hashimoto) is sikerült bebizonyítani, hogy a thyreocyták (a pajzsmirigy hormonelválasztást végző sejtjei) károsodása komplex többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai környezeti tényezők jelentős szerepet játszanak.
Legújabb kutatások alátámasztották, hogy a DNS-szekvenciában nem kódolt örökletes, tehát nem genomot érintő elváltozás, is felelősek azért, hogy valakinél milyen autoimmun betegség alakul ki.
(1)Ugyanis az epigenetikai szabályozás a DNS nukleotid sorrendjét (szekvenciát) nem változtatják, viszont egyéb kovalens, a génműködésre ható változásokat idéz elő (pl. DNS metiláció, hiszton acetiláció és metiláció, telomeráz aktivitás, mikro RNS hatások, stb.). (3)Az így megvalósuló változások egy része a sejtről utódsejtjeire átadódó módosulásokat is jelenthet, ugyanakkor ezek a folyamatok visszafordítható jellegűek, vagyis egy epigenetikai változás nem feltétlenül jelenti a változás előtti állapot végleges megszűnését, magában hordozza annak lehetőségét, hogy a megfelelő környezeti tényezők hatására visszaalakuljon a kezdeti állapot.
Ez a rugalmasság teszi lehetővé a környezeti körülményekhez való alkalmazkodást. Tehát az epigenetikai folyamatokat két fő tulajdonsággal rendelkező rendszerre bonthatjuk:- „válasz” tulajdonság, amely során a külső, környezeti tényezőkből származó hatások érzékelésre kerülnek, befolyásolva a genetikai kódban tárolt információ megjelenését- „memória” tulajdonság, amely adott epigenetikai változatok örökölhetősége által lehetővé teszi a szerzett változatok továbbadását a következő generációknak.
(5)Mindez összefoglalva azt jelenti, hogy életmódunknak óriási szerepe van abban, hogy kialakul-e valakinél a Hashimoto-thyreoiditis vagy nem és milyen várható lefolyású lesz a betegség.
Sokkal inkább negatív epigenetikai okora, mint pl. krónikus di- és hiperstressz, helytelen táplálkozás, környezeti mérgek, alvásmegvonás, lelki traumák, vírális, bakteriális, gombás fertőzés, stb vezethető vissza e betegség, mint veleszületett hibás génműködésre. Persze van akiben veleszületetten nagyobb hajlam mutatkozik e kóros immunszabályozás kialakulására, de ne tévesszük szem elől azt, hogy a genetika a fegyver, az életmód pedig a ravasz.
Elsősorban akkor fog elsülni a genetikai fegyver, azaz a betegségre hajlamosító gének kifejeződése, ha az egészségtelen életmódunk azt a ravaszt meghúzza. Ez egyben jó hír, hiszen tehetünk azért, hogy elkerüljük így a Hashimoto kialakulását, és ha már jelen van az életünkben funkcionális medicina eszköztáraival, kiegészítve az akadémiai orvoslást, megszabaduljunk ettől a gyógyíthatatlannak kikiáltott betegségtől.
Több ilyen sikeres esetünk volt már.
Tehát van remény, van megoldás, csak tenni kell érte! Okosan, megfelelő szakemberi segítséggel életmódot váltani, méghozzá mestrefokon.
Folytatás következik…
Szeretettel,
Forrás:
Szántai Zsolt
BodyWakes alapító
Egészségügyi Life Coach
Egészség és spirituális mentor
Holisztikus és funkcionális táplálkozási szakértő
Fitnesz szakember
Több ezer hallgatónk döntött már, úgy hogy elfogadja a segítséget, a tudást. Csatlakozz az Integratív Medicina Egészségklubhoz!
Elfogadsz egy kihívást?
A LÉLEK ÚTJÁN A TESTBEN A LÉLEKBEN ÉS A SZELLEMBEN – Képes vagy egy hetet a saját tudatosságod fejlődére szánni?
Tegyél egy próbát, ha IGEN a válasz!
2023 Március 10-13 között szeretettel várunk!
Hivatkozások:
(1) Autoimmun endokrin kórképek társulásai – Dr. Balázs Csaba, Dr. Fehér János – Orvosi Hetilap 2009. 150. évfolyam 34. szám
(2) Kórélettan – Bevezetés a klinikai orvostudományba – Gary D . Hammer, Stephen J. McPhee – 2018.
(3) Molekuláris sejtbiológia – Szeberényi József – Dialóg Campus Kiadó, 2010.
(4) A tudat a belső teremtő – Dr. Bruce H. Lipton – Édesvíz Kiadó 2006.
(5) Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja a pajzsmirigyműködés zavarairól – 2009.
(6) Progress in Molecular Biology and Translational Science – Barnett és mtsai., 2014.
